（一）、繁殖障碍与呼吸综合症（PRRS）
繁殖障碍与呼吸综合症又称为蓝耳病、神秘病和母猪后期流产等，是由病毒引起的一种繁殖障碍和呼吸道发炎的传染病。临床上，以妊娠母猪流产、产出死胎、弱胎、木乃伊胎及其仔猪的呼吸困难和死亡率较高为特征；病理上，以局灶性间质性肺炎为特点。本病已成为美国、英国、荷兰、德国等欧美国家和亚洲国家的一种流行传染疾病，严重威胁世界养猪业的发展。
【病原学】病原为动脉炎病毒科、动脉炎病毒属的猪繁殖障碍与呼吸综合症病毒。
病毒有囊膜，卵圆形，单股RNA病毒。欧洲和美国的分离毒株在形态和理化性状上相似，但核苷酸和氨基酸序列明显不同，分为A、B两个亚群：A亚群为欧洲原型（LV毒株），B亚群为美国原型（VR-2332毒株）。PRRS病毒具有三种特性：引起无临床症状、持续感染和严重致死疾病;在巨噬细胞中复制;基因组表现出的非常易变性。PRRSV能在猪肺泡巨噬细胞和传代细胞（Marc-145）生长。在稳定性方面：
对温度:4℃,7天后毒力10%;20-21 ℃,1-6天持续感染; 37 ℃,3-24小时;56 ℃,6-20分钟。
对PH:6.5-7.5稳定, PH≤6或PH ≥7.5,感染性很快丧失,这为我们消毒工作提供了有利条件(强酸强碱均可).
对消毒剂:一般具有表面活性剂成分的消毒剂都敏感。
【流行病学】猪是唯一的易感动物，不分品种、年龄和性别的猪均易感，但母猪和仔猪最易感，育肥猪发病温和，尤其以怀孕的母猪和哺乳、保育仔猪最易感，并出现典型的临床症状。病猪、带毒猪、流产胎儿、死胎是本病主要的传染源。本病主要是通过接触、空气、 *** 、节肢动物等传播而感染，其中接触传播和呼吸传播是其传播的主要途径。因此，本病
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传播迅速，当健康猪与病猪接触时，如同圈饲养、频繁调运等均易导致其感染、发病，气溶胶传播距离在50米左右。通过胎盘屏障感染仔猪，垂直传播，公猪感染3-27天和43天所采集的 *** 中均能分离出病毒，7-14天血液中检出病毒。怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRS的易感性更高，母源抗体保护期短。
本病无季节性，一年四季均可发生。管理不善、防疫与消毒制度不健全、饲养管理粗放、应激、预防保健不当是本病爆发、流行的更大诱因。
【临床症状】本病临床症状的共同点是死胎率和乳仔猪死亡率较高，从哺乳期到肥育期死亡率也很高，根据感染猪的年龄和种类表现出不同的临床症状，并与猪群的饲养管理条件、机体免疫状况、病毒毒力强弱等因素密切相关。在不同猪场发病，其临床症状表现差异较大。母猪：母猪表现精神不振、发热、厌食，妊娠中后期流产、早产、木乃伊、死胎、弱仔等，有些母猪的耳朵发紫，躯干下部皮肤淤血，少数肢体麻痹性神经症状。种公猪：咳嗽、打喷嚏、呼吸困难，严重时出现喘沟；精神不振，食欲减损，不愿运动， *** 减弱，交配时， *** 质量下降， *** 减少，配种受胎率低。早产仔猪在出生的当时或几天内死亡，表现为呼吸困难、运动失调及轻瘫等症状，一周内死亡率明显增高，可达40－80%。仔猪：体温升高达40℃以上，呼吸困难，呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，腹泻，被毛粗乱，后腿及肌肉震颤，共济失调，渐进消瘦，眼睑水肿，死亡率可高达30-60%。耐过仔猪长期消瘦，生长缓慢。育肥猪：发病几率略低，呈现厌食、呼吸困难、咳嗽及耳背面、边缘及尾部皮肤出现深青紫色斑块。公猪：发病率较低，症状表现厌食，呼吸加快，咳嗽、消瘦，昏睡及 *** 质量明显下降，极少公猪出现双耳皮肤变色。
【病理变化】病毒经呼吸道侵入肺脏后，被巨噬细胞吞噬，但不被杀灭，而是其中增生、繁殖，导致部分巨噬细胞破坏，吞噬能力降低或丧失；随后病毒可随巨噬细胞侵入血液而损害其他组织和器官，从而引起继发感染。
解剖死于本病的仔猪，病初可见其耳尖、四肢末端、尾巴、 *** 和 *** 等部位的皮肤呈蓝紫色；病程稍长的，可见整个耳朵、颌下、四肢、胸腹下呈紫色，耳壳等部的表皮有水疱、破溃、或结痂，头部水肿，腹腔和胸腔积水。
本病特征性病变发生于肺脏，主要以间质性肺炎为特征，‘橡皮’肺或‘烂棉花’样，往往易与支原体混感。眼观：肺脏呈红褐花斑状，不塌陷，膨满，表面有大小不等的点状出血，尖叶、心叶有灶状肺气肿，并淤血，间质增宽、水肿，有褐色淤班和实变区；淋巴结中度到重度肿大，腹股沟淋巴结最明显；胸腔内有大量的清亮的液体。肺切面：支气管有泡沫液体，血管断端血液凝固不良。以上变化，新生仔猪最明显，其次哺乳、保育仔猪和肥育猪。
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病猪常因免疫功能低下而继发支原体或传染性胸膜肺炎。
【诊断】根据本病的临床和流行特点，初诊。本病的确诊要借助实验室诊断技术，进行病毒分离或血清学检测。此外，还应注意与猪瘟、猪细小病毒病、伪狂犬病、猪流感、猪脑心肌炎、猪衣原体性流产等症状相似的猪病鉴别相区别。
【防治】本病无特效药物治疗。主要是控制传染源和切断传播途径，对有病或带毒的母猪应淘汰；一般认为弱毒苗较好，而灭活苗更安全，阳性场母猪可在配种前接种弱毒苗，一年三次，每次2头份；仔猪免疫1次的，在28日龄；免疫2次的，首免在3－4周龄，二免6-7周。此外，要加强饲养管理，严格消毒制度，切实搞好环境卫生，每圈饲养猪只密度要合理。商品猪场要严格执行“全进全出”。在本病流行期，可给仔猪注射抗生素并配合支持疗法，用以防止继发性细菌感染、提高仔猪的成活率。（参照公司下发的《防治‘高致死性蓝耳病’防治技术操作规程》）
补充：PRRS灭活苗与弱毒苗的优缺点及其两个理论：
PRRS灭活苗：美国、加拿大、荷兰和中国，都有灭活的商品苗。主要预防后备和经产母猪感染。其安全性强、不存在散毒的风险；与弱毒苗，缺点：需要高效的免疫佐剂，免疫抗体产生慢、免疫次数多，强毒攻击时对仔猪和架子猪保护力差。
PRRS弱毒苗：美国、荷兰、西班牙和中国都有弱毒商品苗。各阶段都可用，主要提倡3-18周仔猪，防制呼吸障碍。产生免疫快，在控制PRRS临床症状上明显好于灭活苗。缺点：是弱毒，安全性，稳定性差，易变异，蓝耳弱毒与强毒的区别还没有国际标准，有些不同的弱毒苗在不同的现场差异大。
占位理论：蓝耳病病毒不在机体内重组，两个分离株同时进入猪体内，其中一个将占据优势地位，成为唯一能够繁殖的毒株，另外一个毒株则最终消失。该理论支持我们一个猪场只要免疫一种毒株！
ADE作用理论（抗体依赖的增强作用）：未知抗体可增强PRRS在巨噬细胞中的复制，引起有害的免疫应答。
（二）、猪瘟
简写：CSF （经典猪瘟）或HC。猪瘟俗称“烂肠瘟”，又称古典猪瘟，这是为了与非洲猪瘟区别。猪瘟是一种传染性极强的病毒性疾病，可感染各种年龄的猪只，一年四季流行，发病率和死亡率均很高，危害极大。本病为国际兽疫局（OIE）规定的 16种A类传染病之一，是国际检疫的重要对象。
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【病原学】: CSFV属黄病毒科，瘟病毒属，核酸为单股RNA，为二十面体球状病毒，无囊膜，对乙醚、氯仿和脱氧胆酸盐敏感。与同属的牛病毒性腹泻病毒（BVDV）之间，基因组高度同源、抗原性有交叉。稳定性：在50℃可存活3天，-70℃可存活多年。病毒在尸体腐败后3天内灭活，骨髓病毒能保持毒力15天。
【流行病学】本病仅发生于猪，各种品种的猪对猪瘟病毒都有易感性，野猪亦可感染，而且与猪的年龄、性别等无关。猪群受传染后，先一头或几头发病并呈急性死亡，以后病猪不断增加，1－3周达流行高峰，呈急性经过，继而趋向低潮，发病逐渐减少并呈慢性经过，经1个月左右流行终止。目前，猪瘟的流行有了许多新的特点。因猪瘟预防接种的广泛实施，绝大多数猪获得了不同程度的免疫力，出现温和型猪瘟（非典型猪瘟）。临床上典型猪瘟较少见，多出现亚急性型和非典型猪瘟，而流行速度趋向缓和。当母猪感染弱毒猪瘟或母猪免疫水平低下时感染强毒，可引起亚临床感染，并可通过胎盘感染仔猪，导致母猪繁殖障碍。产出弱仔胎、死胎、木乃伊胎。经免疫的母猪所产仔猪，1月龄以内很少感染发病，1月龄以后易感性逐渐增加，规模化猪场多发于断奶后1～2个月，病程至1～3周后本病在猪群中达到流行高峰。
【临床症状】分为最急性型、急性型、亚急性型、慢性型和温和非典型猪瘟。
最急性型：突然发病，高热达41℃左右，可视粘膜和皮肤有针尖大密集出血点，病程l～3天，死亡率达100%。少见，多发于新疫区或未经免疫的猪群。
急性型：病猪精神沉郁，减食或厌食，伏卧嗜睡，常堆睡一起，呈怕冷状。全身无力，行动迟缓，摇摆不稳。体温达41℃以上稽留不退，死前降至常温以下。初期眼结膜潮红，后期苍白，眼角处初期有多量粘液，后期转为脓性分泌物，呈褐色而粘着两眼。病初便秘，排出粪球状，附有带血的粘液或粘膜，发病5～7天后腹泻，一直到死。有的病猪初期即可出现腹泻，或便秘和腹泻交替。在外 *** 、腹下、四肢内侧薄皮部有出血点或出血斑，病程长的出血斑互相融合形成较大的出血坏死区。公猪包皮内常积有尿液，排尿时流出异臭浑浊有沉淀物尿液。
亚急性型：病程长，达21～30天。症状与急性型相似，皮肤有明显的出血点，耳、腹下、四肢、会阴等可见陈旧性出血点，或新旧交替出血点，扁桃体肿胀溃疡，舌、唇、齿龈结膜有时也可见到。病猪行走摇晃，后躯无力，站立困难。
慢性型：病程长达1个月以上，体温时高时低，病猪食欲不佳，精神沉郁，消瘦，贫血，便秘与腹泻交替，皮肤有陈旧性出血斑或坏死痂，注射退热药和抗菌药后，食欲好转，停药后又不吃食。
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温和型：病情发展慢，发病率和病死率均低，是由低毒力的猪瘟病毒引起的。体温升高达40℃。皮肤常有出血点，但腹下多见淤血和坏死。大猪和成年猪都能耐过，仔猪死亡。妊娠母猪感染时可分别导致流产、木乃伊胎、死胎，生后的猪衰弱并打颤，新生猪残废或出生后很健康，但在几天内忽然死亡。
【病理变化】最急性型：浆膜、粘膜和肾脏中仅有极少数的点状出血，淋巴结轻度肿胀、潮红或出血。
急性型：也称败血型猪瘟。耳根、颈、腹、腹股沟部、四肢内侧的皮肤出血，初为明显的小出血点，病程稍久，出血点可相互融合形成较大的斑块，呈紫红色。猪瘟的特征性病变出现在淋巴结、脾脏和肾脏等。淋巴结变化出现最早，呈明显肿胀，外观颜色从深红色到紫红色，切面呈红白相间的大理石样，特别是颌下、咽背、腹股沟、支气管、肠系膜等处的淋巴结较明显。脾脏不肿胀，边缘常可见到紫黑色突起（出血性梗死），有时很多的梗死灶连接成带状，一个脾出现几个或十几个梗死灶，检出率约为30%～40%。肾脏色较淡呈土黄色，表面点状出血非常普遍，量少时出血点散在，多时则布满整个肾脏表面，宛如麻雀蛋模样，出血点颜色较暗。切面肾皮质和髓质均只有点状和绒状出血，肾 *** 、肾盂常见有严重出血。胃底部粘膜可见出血溃疡灶，大肠和直肠粘膜部分溃疡，常见大量出血点，小肠和大肠孤立和 *** 淋巴滤泡肿胀。喉和会厌软骨粘膜常有出血点，扁桃体常见有出血或坏死。胸腔液增量，呈淡黄红色。心包积液、心外膜、冠状沟和两侧沟及心内膜均见有出血斑点，数量和分布不均。
亚急性型：病程2～4周，主要病变表现为淋巴结、肾和脾，与急性病变相同。在耳根、股内侧有出血性坏死样病灶，断奶仔猪的胸壁肋骨和肋软骨结合处的骨合线明显增宽。
慢性型：败血症变化较轻微，主要特征性病变为回盲口的纽扣状溃疡。断奶仔猪肋骨末端与软骨交界部位发生钙化，呈黄色骨化线。繁殖障碍型：母猪具有高水平抗体，不发病，但子宫内胎儿却因来路不明确的猪瘟病毒感染而发病或死亡，致使母猪流产，产死胎、畸形胎或数天就死的弱仔，或出生健康，几天内突然死亡。血管的变化：猪瘟病毒主要侵害微血管，其次是中、小血管，而大血管很少受侵害。皮肤、肾、淋巴结、肝等组织内的毛细血管或小动脉，表现为管壁内皮细胞肿胀、核增大、淡染、缺乏染色质。病变严重时，小动脉壁均匀红染呈玻璃样透明变性，病程较长的病例，小血管内皮增殖，管腔变窄，闭塞形成内皮细胞瘤样。据报道，肝、肾、肺、脾、淋巴结和小肠的微血管内常出现微血栓，纤维素性坏死。血管内皮细胞肿胀增生、变性、坏死和脱落，使血管通透性增强，导致多发性出血以及微血栓的形成。
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【防治】本病至今无有效治疗 *** .
1 抗猪瘟血清抢救，剂量为1ml/kg体重，皮下、静脉注射均可。
2 抗体检测。猪瘟仍是威胁养猪业最严重的传染病，关键的是猪群对猪瘟的抵抗力不强，即猪瘟免疫抗体水平不高，不能完全保护猪群免受猪瘟强毒感染。猪瘟抗体检测在预防和控制猪瘟中起了很大的作用，规模化猪场应建立猪瘟免疫监测，作为制度定期进行。另外，发病猪场也可用抗体检测来指导猪瘟的紧急免疫，并检查免疫效果，以免盲目重复接种。
3 对于疫情严重的猪场，乳猪超前免疫，能够控制猪瘟的流行。大型猪场要根据猪瘟免疫监测结果，来设计科学合理的猪瘟免疫程序，并进行严格预防接种。
4 免疫接种免疫程序：(1)后备母猪配种前做好两次强化免疫，脾淋苗3头份，细胞苗4头份/头。经产母猪断奶前2-3天，脾淋苗3头份。公猪每年免疫三次，剂量同母猪。（2）在已发生猪瘟的猪场，对乳猪进行超免，即出生后先注射猪瘟疫苗，剂量为2头份/头，2小时后吃初乳，这种 *** 比较烦琐，但很有效，有疫情的猪场一定要做超免！50～60日龄二免或根据抗体检测决定二免的时间。（3）在猪场正常时，仔猪初免可在20－25日龄时，剂量为4头份/头，50～60日龄时二免，剂量为4头份/头。
4 加强饲养管理，坚持定期消毒、严格封场管理，坚持自繁自养道路，不从场外购进猪只。
（三）、口蹄疫
口蹄疫是猪、牛、羊等偶蹄动物的一种急性、热性和接触性传染的疾病，人畜共患病。临床上以口腔黏膜、蹄部及 *** 皮肤发生水疱和烂斑为特征。一旦发生，传染速度快，常常大流行，不易控制和消灭，造成巨大的经济损失，所以世界动物卫生组织一直将本病列为发病必须报告的A类动物疫病名单之首，具有强烈的政治性。
[病原特性]口蹄疫的病原体是小核糖核酸病毒科的口蹄疫病毒（FMDV）。该病毒的粒子呈圆形或六角形，病毒由RNA和蛋白壳体组成，无囊膜。
FMDV具有多形性，易变形的特点。根据其血清学特性，可将之分为7个主形，即甲型、乙型、丙型、南非1型、南非2型、南非3型和亚洲1型、其中以甲型和乙型分布最广，危害更大，单纯性猪口蹄疫是由乙型病毒所引起。1977年世界口蹄疫中心公布有7个型和65个亚型。各型之间在临床诊表现方面没有什么不同，但彼此均无交叉免疫反应。在同型中，各亚型之间交叉免疫程序变化幅度也较大，亚型内各病毒株之间也有明显的抗原差异。
口蹄疫病毒不怕干燥，在自然条件下，含病毒的组织与污染的饲料、饲草、皮毛及土壤
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等可保持传染性大数周至数月之久。粪便中的病毒，在温暖的季节可存活29~33天，在冻结情况下可以越冬，但高温和直射阳光对病毒有杀灭作用。病毒对酸碱十分敏感，易被酸性和碱性消毒药杀死。因此，2%~4%氢氧化钠、0.2%~0.5%过氧乙酸等均为FMDV良好的消毒剂。
[流行特点]口蹄疫病毒可侵害多种偶蹄兽，以牛最易感，其次是猪和羊。各种年龄的猪均有易感性，但对仔猪的危害更大。病畜是最危险的传染源。由于本病对牛的敏感性更高，可在绵羊群中长期存在，而猪的排毒量远远大于牛和绵羊，故有牛是本病的“指示器”，绵羊为“储存器”，猪为“放大器”之说。病猪在发热期，其粪尿、奶、眼泪、唾液和呼出气体均含病毒，以后病毒主要存在于水疱皮和水疱液中，通过直接接触和间接接接触，病毒进入易感猪的呼吸道、消化道和损伤的皮肤黏膜，均可感染发病。最危险的传播媒介是病猪肉及其制品，还有泔水，其次是被病毒污染的饲养管理工具和运输工具。近年来证明，空气也是口蹄疫的重要传播媒介。病毒能随风传播10～60公里以外的地方。
病愈动物的带毒长短不一，一般不超过2～3个月。口蹄疫流行猛烈，在较短时间内，可是全群猪发病，继而扩散到周围地区，发病率很高，但病死率不到5%。若由一般口蹄疫病毒引起的猪口蹄疫，往往牛先发病，而后才有养和猪感染发病。
本病的发病虽无严格的季节性，但其流行却有明显的季节规律。一般多流行于冬季和春季，夏季往往自然平息。但在大群饲养的猪舍，本病并无明显的季节性。
[临床症状]本病的潜伏期为1~2天。病猪以蹄部水疱为主要特征。病初体温生高至40~41℃，精神不振，食欲减退或不食，蹄冠、趾间、蹄踵出现发红、微热、敏感等症状，不久蹄冠部出现小水泡、出血和龟裂或形成黄豆大、蚕豆大的水疱，水疱破裂后形成血性糜烂和溃疡，1周左右恢复。蹄部发生水疱书，病猪常因疼痛而运动困难或卧地不起，站立时病肢屈曲减负体重。若有细菌感染，则局部化脓坏死，可引起蹄壳脱落，患肢不能着地，常卧地不起。部分病猪的口腔黏膜（包括舌、唇、齿、龈、咽、腭）、鼻盘和哺乳母猪 *** ，也可见到水疱和烂斑。病程长时，蹄冠部病变逐渐恢复，该部缺少被毛和色素。
吃奶仔猪患口蹄疫时，一般很少见到水疱和烂斑，通常由急性胃肠炎和心肌炎而导致突然死亡，病死率可高达60%~80%。病程较长者，亦可在口腔及鼻面见到小水疱和糜烂。
[病理特征]
1、良性口蹄疫本型的特点是猪病的死亡率低，在皮肤型黏膜和皮肤上发生水疱、烂斑等口蹄疮病变，败血病变化不明显。猪的口蹄疮多见于蹄部，如蹄冠、蹄踵和蹄叉等处；其次是口蹄端，如唇内面、齿龈、颊部、舌部、硬腭、鼻腔外口和鼻镜等部。无毛部的皮肤以乳腺部多见。
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猪的口蹄疮通常较小，一般为米粒大到蚕豆大。水疱内的液体开始时呈淡黄色透明；如混有红细胞则呈红色；若水疱液内含有白细胞则变为混浊而呈灰白色。水疱破裂后，通常形成鲜红色或暗红色烂斑；有的烂斑被覆盖一层蛋黄色渗出物，渗出物干燥后形成黄褐色痂皮；当水疱破溃后如果继发细菌感染，则病变向深层组织发展，便形成溃疡；特别是蹄部发生细菌感染后，可使邻近组织发生脓性炎或腐败性炎，严重者导致蹄壳脱落。
2、恶性口蹄疫本型的特点是主要发生于乳猪，死亡率高，可达75%~100%；在败血症的基础上，心肌呈现中毒性营养不良和坏死。剖部检见心包内含有较多透明或稍混浊的心包液。心脏外形正常，但质地柔软，色彩变淡，心内、外膜上有出血点。心肌纤维在病毒作用下发生局灶性脂肪变性、蜡样坏死和间质的炎性反应，所以在心室中隔及心壁上散在有灰白色和灰黄色的斑点或条形病灶，因其色彩似虎皮样斑纹，故有“虎斑心”之称。病程较长的病例，上述变性和坏死的肌纤维被增生的 *** 取代而形成硬结。
[诊断要点]口蹄疫病毒具有多形性，而其流行特点和临床症状相同，其病毒属于哪一型，需经实验室检查才能确定。另外，猪口蹄疫与猪水疱病的临床症状几乎无差别，也有赖实验室检查予以鉴别。送检的主要 *** 是：首先将病猪蹄部用清水洗净，用干净剪子剪取水疱皮，装入青霉素（或链霉素）空瓶，更好采2~5头病猪的水疱痂皮，冷藏保管，迅速送检。常用的检查 *** 是补体结合反应，此外，应用酶联免疫吸附试验、间接酶联免疫吸附试验以及免疫荧光抗体技术诊断均有较好的效果；RT—PCR可用于动物的检疫；
[类症鉴别] 猪口蹄疫病主要应与猪传染性水疱性口炎、猪传染性水疱病等水疱性疾病相互区别。
1、传染性水疱性口炎其特点流行范围小，发病率低，死亡则更少见，必要时可依赖动物接种来进一步确诊。
2、猪传染性水疱病又称猪水疱病，本病仅猪易感，牛、羊等动物则不感染。剖检时猪水疱病无“虎斑心”的心肌变化，而口蹄疫特别是仔猪发病时多具有这种典型的心脏病变。
[治疗 *** ] 轻症病猪，经过10天左右多能自愈。重症病猪，为了缩短病期，特别是预防继发性感染的发生与死亡，应在严格隔离的条件下，及时对其进行治疗。可先用食醋水或0.2%高锰酸钾液洗净局部，再涂布龙胆紫溶液或碘甘油，经过3-5日治疗，绝大多数猪均可治愈。对恶性口蹄疫病畜，除局部治疗外，常须辅以强心剂和补剂，如安钠咖、葡萄糖盐水等全身性疗法进行治疗。用结晶樟脑口服，每天2次，每次5~8克，可收到良效。
[预防措施]
1.常见预防112
（1）接种疫苗按照免疫程序强制执行，种猪间隔4个月一次，每年3次，每次4ML/头。商品猪75、95日龄各免疫一次，每次2ML/头。免疫前后加强保健。
（2）防疫措施严格封场，严禁从疫区（场外）买猪及其肉制品。
（3）人的防护，接触病猪后立即洗手并消毒，手脚有破皮时，避免直接接触感染的猪；防止病猪的分泌物和排泄物等落入口鼻和眼黏膜；被污染的衣物等应及时洗涤和消毒等。
2.紧急预防按照“早、快、严、小”的原则，及时严格地封锁和紧急预防。
（1）急宰对病猪及同群猪应隔离急宰，内脏及污染物深埋或者烧掉，肉煮熟后就地销售食用，不得运输到外地销售。
（2）消毒对病猪舍及污染的场所和用具等用高效消毒剂、2%烧碱溶液、10%石灰乳、0.2%~0.5%过氧乙酸等进行彻底消毒，1天消毒1次。此外，病猪的粪便应堆积发酵处理或用2%的烧碱消毒；
（3）紧急接种对疫点周围及疫点内尚未感染的猪立即进行紧急预防接种。接种的疫苗应选用与当地流行相同病毒型、亚型的灭活疫苗进行免疫接种。
（四）、弓形体病
弓形体病是一种世界性分布的 *** 共患原虫病，在畜和野生动物中广泛传播。各种家畜中以猪的感染率较高，死亡率高达60％以上。
【病原形态】弓形虫属真球虫目、肉孢子虫科、弓形虫属。因首先在非洲突尼斯龚地的梳趾鼠体内发现，且虫体呈弓形或新月形，由此得名。寄生于人畜的弓形虫只有一种，但不同地域，其毒性可有差异。
在中间宿主人和各种动物（包括猫）的各种组织细胞中有速殖子和包囊两种形态。在终末宿主猫的肠上皮细胞内有裂殖体、配子体和卵囊三种形态。
【生活史】成熟的卵囊被终宿主--猫吞食后，在肠中子孢子逸出。一部分可穿过肠粘膜散播至任何组织、细胞内发育，但主要的是侵入小肠绒毛的上皮细胞，并在其中进行裂殖生殖，成为包含许多裂殖子的裂殖体。上皮细胞破裂后，裂殖子逸出再侵犯其他肠绒毛上皮细胞，其中一部分重复进行裂殖生殖，另一部分则发育成雌、雄配子体。雄配子体继续发育产生许多雄配子。雌配子体逐渐发育长大成为雌配子。雌雄配子经过受精作用而发育成卵囊。卵囊进入肠腔后即随粪便排出体外。猫吞入卵囊经过发育至排出卵囊的时间为21～24天。卵囊随猫粪排出体外时尚未成熟。在温、湿度适合的环境中约经2～4天的发育而成为含有两个孢子囊、每个孢子囊各含有4个子孢子的成熟卵囊。
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成熟的卵囊如被中间宿主如猪、牛、羊或禽类等吞食后，在肠内子孢子逸出并穿过肠壁随血液或淋巴系统扩散至全身并侵入各种组织，在细胞内以内出芽二分裂方式增殖，形成一个有10多个或更多的虫体的 *** 体，称假囊。囊内的个体称速殖子。最后被寄生的细胞破裂，滋养体散入血流或淋巴再侵犯其他组织、细胞。宿主产生的免疫力可使原虫的繁殖减慢，并形成囊壁，称包囊。囊内的原虫称缓殖子。包囊多见于脑和骨骼肌，存活数月/年或终生。
【流行病学】弓形虫多数为隐性感染。弓形虫病的流行取决于以下因素：
1. 感染来源主要为病畜和带虫动物。猫是各种易感动物的主要传染源，6月龄以下猫排卵囊最多，猫粪中的卵囊可保持感染力达数月之久。弓形虫的卵囊可被某些食粪甲虫、蝇、蟑螂和蚯蚓机械性的传播。另外，带有速殖子和包囊的内脏、血液以及各种动物的分泌物或排泄物也是重要的传染源。
2.易感动物弓形虫的中间宿主范围非常广泛。畜、禽、人以及许多野生动物对弓形虫都有易感性。实验动物中以小白鼠、地鼠最敏感。
3.感染方式：(1)口感染，是最主要的感染方式。(2)胎盘感染 (3)经皮肤、粘膜感染。
4.发病季节一般来说弓形虫的流行没有严格的季节性，但秋冬季和早春发病率更高，可能与动物机体的抵抗力因寒冷、运输、妊娠而降低有关。
【致病作用与症状】弓形虫是一种细胞内寄生虫，大多寄生于网状内皮系统和中枢神经系统，虫体侵入细胞后进行增殖，导致细胞破裂，引起组织炎症、水肿。如宿主产生了免疫力，虫体的繁殖受到控制并形成包囊，则成为慢性感染。动物感染弓形虫后，其症状表现取决于虫体毒力、感染数量、感染途径、动物种类、年龄和免疫力等。其症状的表现和严重程度也很不一致，可从不明显的感染到急性致死性发病。猪：5月龄以内的仔猪常表现为急性发作，症状与猪瘟相似。感染后3～7天，体温升高到40～43℃，高稽留热型，维持3-10天。鼻镜干燥，鼻孔有浆液性、粘液性或脓性鼻涕流出，呼吸困难，全身发抖，精神不振，食欲减退或废绝。病猪初期便秘，拉干粪球，粪便表面覆盖有粘液，有的病猪后期下痢，交替进行，很像猪瘟，粪呈灰绿色或煤焦油状，病程7-14天，呼吸困难，腹式呼吸严重，走路不稳，后躯麻痹，急性3-4天死亡；亚急性时病猪高烧、厌食、精神不振、排水样或粘液性或脓性恶臭粪便。后期衰竭，卧地不起。体表淋巴结，尤其是腹股沟淋巴结明显肿大，身体下部或
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耳部出现与淤血斑，或有较大面积的发绀。怀孕母猪表现发热，往往发生早产或产出发育不全的仔猪或死胎。
【病理变化】最特征的病变在肺、淋巴结和肝。主要表现为：肝脏肿胀，质地较硬，表面有灰黄色病灶、白斑或出血点，常见散在针尖大到米粒大的坏死灶；全身淋巴结髓样肿大，灰白色，切面湿润，尤以肠系膜淋巴结最为显著，呈绳索状，切面外翻，多数有针尖到米粒大、灰白色或灰黄色坏死灶及各种大小出血点，肺门、肝门、颌下、胃等淋巴结明显；肺出血，有不同程度水肿，小叶间质增宽，小叶间质内充满半透明胶冻样渗出物，气管和支气管内有大量粘液性泡沫，有的并发肺炎；脾脏肿大；胰腺水肿；肾脏呈土黄色，有散在小点状出血或坏死灶；胃肠充血，有出血点；心包、胸腹腔有积水；体表出现紫斑。母猪流产死胎大小不一，部分木乃伊，肝肿大，间质性肺炎，暗红色，肠系膜淋巴结有出血点和灰白色坏死灶；肾表面和切面有出血点。
主要的病理组织学变化为，局灶性坏死性肝炎和淋巴结炎，非化脓性脑膜脑炎，肺水肿和间质性肺炎等。在肝坏死灶周围的肝细胞胞浆内、肺泡上皮和单核细胞的胞浆内、淋巴窦内皮细胞和单核细胞的胞浆内，常可见有单个、成双的或三、五、六个不等的弓形虫呈圆形、卵圆形、弓形或新月形等不同形状。猪弓形虫的临床症状、剖检变化和很多疾病相似，在新疫区往往容易误诊，为了确诊需采用病原检查和血清学诊断。
1.病原检查脏器涂片检查可将肺、肝、淋巴结等作涂片标本检查，其中以肺脏的涂片因背景清晰，检出率较高。涂片标本自然干燥后，甲醇固定，姬氏或瑞氏染色检查。
2.血清学诊断由于血清学阳性只能说明该猪过去某时曾受感染，因此为了弄清是否急性感染，需在之一次采血检查后的2～4周再采血检查一次，若血清抗体滴度高于先前4～8倍即可证明为急性。（1）染色试验这是弓形虫特有的血清学诊断法，特异性高而且被认为是标准的诊断 *** 。其原理是新鲜的弓形虫易被美兰着色，然而当加入含有辅助因子的新鲜正常人血清时，促使抗体与细胞浆发生作用而引起细胞浆变性，变性的虫体胞浆不能被碱性美兰着色。利用这种现象可间接地测定感染弓形虫后体内抗体的含量，以此作为本病的生前诊断。通常猪感染弓形虫后3～5天左右就可见到抗体滴度的升高。（2）间接血凝试验灵敏的诊断 *** ，主要用于大规模的流行病学调查，其他还有酶联免疫吸附试验(ELISA)、补体结合反应等诊断手段。
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【防治】发病初期可用磺胺类药物，与抗菌增效剂合用更好。
1、磺胺－6－甲氧嘧啶（缩写 *** M），以60～80mg/kg剂量单独口服或配合甲氧苄氨嘧啶（TMP）14mg/kg剂量口服，每日一次，连用四次，首次加倍量。不仅可以迅速改善临床症状，并可有效地阻抑速殖子在体内形成包囊。
2、磺胺嘧啶(SD+TMP)，前者70mg/kg，后者14mg/kg，每天两次口服，连用3～4天。还可用磺胺二甲基嘧啶（ *** 2）或磺胺甲基嘧啶（ *** ）或磺胺咪唑（ST），按140mg/kg静脉或肌肉注射，每天2次，连用2～3天，剂量减半后再连用2～3天。
3、治疗：磺胺－6－甲氧嘧啶400-500ppm，连续7-10天，首日加倍使用。
本病的预防措施如下：（要与猪瘟区别开来，避免紧急接种猪瘟疫苗和其他疫苗）
1.圈舍要经常保持清洁，定期消毒，以杀灭土壤和各种物体上的卵囊。
2.防止猫及其排泄物污染畜舍、饲料和饮水等，消灭老鼠灭猫工作。
3．畜流产的胎儿及其一切排泄物，包括流产现场均需严格处置；对死于本病的可疑病体亦应严格处理，防止污染环境。
4.避免人体感染。应注意在接触牲畜、生肉、尸体后严格消毒。
（五）、猪链球菌病
猪链球菌病是不同群的链球菌所引起的一种急性、高热性传染病。链球菌是猪上呼吸道常见的定居菌。是一种人畜共患病。以关节炎、脑膜炎、化脓性淋巴结炎和败血症为主要特征（’三炎一症’），本病分布广，发病率高，其中败血症和脑膜炎型死亡率高。该菌也是多因子猪呼吸道病的病原之一。
【病原】本菌为球形菌，呈单个、双个和链状排列，革兰氏阳性菌，有荚膜，多数无鞭毛，不能运动。为需氧或兼性厌氧菌。该菌细胞壁含有一种特性性抗原“C”物质，根据血清学分类，可分成ABC。。。20个血清型，其中C型易引起猪发生急性、亚急性败血病、脑膜炎、关节炎、心内膜炎、心包炎、及其肺炎。D群引起心内膜炎、脑膜炎、关节炎、心
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包炎和肺炎；E群引起猪颈部淋巴结脓肿、化脓性支气管、脑膜炎和关节炎。
对热和普通消毒药抵抗力不强，60℃消毒30分钟完全灭菌。
【流行病学】集约化养猪场易流行链球菌病，尤其通风不良、闷热、低矮的猪舍更易发生。所有年龄的猪都有易感性，但败血病型和脑膜炎型多见于仔猪，化脓性淋巴结炎多见于中猪。病猪和病尸是主要的传染染，其次是病愈带菌猪和隐性感染猪。以20～60千克的架子猪多发，新生仔猪、哺乳仔猪的发病率和病死率较高，偶见怀孕母猪发病，成年猪发病较少。主要经伤口、呼吸道感染，还可经消化道感染，新生仔猪常经脐带感染。本病为地方流行性，在新疫区呈暴发性发生，多数为急性败血型，在短期内波及全群，发病率和病死率甚高，慢性型呈散发性。无明显的季节性，夏季高发。本病一般要在多种因素诱因下，才能发生，例如：饲养管理不当、环境卫生不良、气候炎热、干燥、冬季寒冷潮湿等。
【临床症状】本病临床表现有不同的类型。
1关节炎型：由前两型转化而来。一肢或几肢关节肿胀，疼痛，跛行，重者不能站立，精神和食欲时好时坏，衰弱死亡或逐渐恢复，病程2～3周。
2 脑膜脑炎型：多见于哺乳仔猪和断奶仔猪。病初体温升高达40.5～42.5℃，不吃，有浆液性或粘液性鼻液，继而出现神经症状，四肢共济失调，转圈、磨牙、仰卧、后肢麻痹、爬行，部分病猪出现关节炎，病程l～5天。
3败血型：在流行初期常有最急性病例，不见明显症状就死亡，1-3天，往往没有症状就突然死亡，。病程稍长的病猪体温升高40～42℃，全身症状明显。食欲废绝，眼结膜潮红，流泪，流鼻液，便秘或腹泻，在耳、腹下及四肢末端出现紫斑。个别猪出现多发性关节炎，跛行或不能站立，有的病猪共济失调，磨牙，空嚼或昏睡。后期呼吸困难，1～4天死亡。
4 化脓性淋巴结炎：多发生在下颌淋巴结，其次为咽部和颈部淋巴结。病程长3-5周，一般不引起死亡。
【病理变化】
1、关节炎型：眼观，关节肿大、变粗，发生浆液性纤维素关节炎。混浊关节液，含有黄白色奶酪，囊膜充血。关节皮下有胶样水肿，关节囊内有黄色胶胨样或纤维素性脓性渗出物，关节滑膜面粗糙。
2、脑膜炎型：脑切面实质变软，毛细血管充血和出血。脑脊液增量，脑膜和脊髓软膜充血、出血。
3、败血型：以出血性败血症病变和浆膜炎为主，血液凝固不良，耳、腹下及四肢末端
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皮肤有紫斑，粘膜、浆膜、皮下出血，鼻粘膜紫红色、充血及出血，喉头、气管粘膜出血，常见大量泡沫，肺充血肿胀，全身淋巴结有不同程度的充血、出血、肿大，有的切面坏死或化脓。粘膜、浆膜及皮下均有出血斑。心包及胸腹腔积液，浑浊，含有絮状纤维素，附着于脏器，与脏器相连。脾明显肿大，有的可大到1~3倍，呈灰红或暗红色，包膜下有小出血点，边缘有出血梗死区。肾稍肿大，皮质、髓质界限不清，有出血斑点。全身淋巴结水肿、出血。
【诊断】本病症状和病变较复杂，易与急性猪丹毒、急性猪瘟、李氏杆菌病相混淆，因此确诊要进行实验室诊断。
1、镜检病猪的肝、脾、肺、血液、淋巴结、脑、关节囊液、腹、胸腔积液等均可作涂片，染色镜检，如发现单个，或双或呈短链的革兰氏阳性球菌，即可确诊。
2、分离培养取上述病料接种于血液琼脂平皿，37℃培养24～48小时，可见β溶血的细小菌落，取单个的纯菌落进行生化试验和生长特性鉴定。选取菌落抹片、染色、镜检亦见上述相同细菌。
3、动物接种病料制成5～10倍乳剂，给家兔皮下或腹腔注射1～2毫升，或小鼠皮下注射0.2～0.5毫升，接种动物死亡后，从心血、脾脏抹片或分离培养，进一步确诊。
【防治】加强管理，注重卫生消毒工作，发病猪群立即将病猪隔离、严格消毒。
1、治疗病猪肌注抗菌药、抗炎药（如 *** ），经口给药无效。目前较有效的抗菌药为羟氨苄青霉素（阿莫西林）、头孢噻呋，每日每Kg体重肌注5.0mg，连用3~5天；青霉素+庆大霉素、氨苄青霉素或、头孢唑啉钠、恩诺沙星、氟甲砜霉素等。也有一些菌株对磺胺+TMP敏感，肌注给药连用5天。
2、预防
2、1 免疫建议在仔猪断奶后注射2次，间隔21天。母猪分娩前注射2次，间隔21天，以通过初乳母源抗体保护仔猪。猪链球菌菌苗对不同血清型猪链球菌感染无保护力或交叉保护力弱。可 *** 使用自家苗。建议使用弱毒活疫苗，因为细胞免疫在抵抗猪链球菌感染中也起较大作用。
2、2 应加强管理，减少应激，避免日龄差异在2周龄以上猪只的混养。依据当地的疫情、猪群的免疫状态、本场的饲养管理等实际情况，做好免疫接种工作，特别要注意可影响猪链球菌病发生发展的那些疫病的免疫，如繁殖与呼吸综合症等，以防协同感染。由于仔猪在初生时即可感染，故使用早期隔离断奶、早期给药断奶技术并不能净化猪链球菌病，要在猪场净化猪链球菌病应采取剖腹产。