鸡传染性贫血低母源抗体的危害和防制
鸡传染性贫血是由鸡传染性贫血病毒(Chicken Infectious Anemia Virus, CIAV)引起的，以雏鸡再生障碍性贫血、全身淋巴组织萎缩、皮下和肌肉出血、高死亡率及严重的免疫抑制为特征的传染病。
通常，由于大多数种鸡在育成过程中已被感染从而建立了免疫力，因此极少见到有临床疾病的爆发。此时的血清转阳可以预防垂直传播的发生，而垂直传播正是疾病发生的导火索。
当血清抗体阴性的产蛋鸡群被感染时看不到明显的临床表现，但此时病毒却可以经蛋传播到它们的后代中去。后代雏鸡出壳时表现正常，随后在约2周龄时出现贫血皮炎综合征（蓝翅病），死亡率不一，通常在5-15%。
CIAV主要侵嗜骨髓造血祖细胞和T淋巴细胞前体，对前者的侵嗜影响红细胞、异嗜细胞和凝血细胞生成，分别造成贫血症、容易发生细菌感染、凝血不良和免疫抑制；对后者的侵嗜影响T细胞生成，导致病毒和细菌感染容易发生。
CIAV与其他病原的共感染可造成更为严重的影响。研究报告表明肉鸡屠宰场体重小（Small birds）、败血症（Septicemia）和毒血症（Toxemia）的不合规产品绝大多数都与CIAV和鸡传染性法氏囊病毒（IBDV）感染有关；当CIAV和IBDV的感染同时存在时，将导致局部鸡传染性支气管炎病毒（IBV）特异性IgA抗体减少，从而造成的临床症状显著增加并且更严重；一些原本表现低致病力的禽腺病毒（FAV）分离株在CIAV造成免疫抑制后可导致典型的包涵体肝炎（Inclusion body hepatitis，IBH）/心包积液综合征（Hydropericardium syndrome，HP）。
鸡传染性贫血的主要临床特征是贫血。病鸡皮肤苍白，精神沉郁，消瘦，喙、肉髯和可视粘膜苍白，翅膀皮炎或蓝翅，全身点状出血，死亡率不一。
发育迟缓：
坏疽性皮炎：
凝血不良：
性成熟延迟：
鸡只感染该病后的病理组织学特征性变化是再生障碍性贫血和全身淋巴组织萎缩。骨髓造血细胞严重减少，几乎完全被脂肪组织所代替。法氏囊、脾脏、盲肠、扁桃体及其他器官的淋巴细胞严重缺失，网状细胞增生。
鸡传染性贫血低母源抗体的危害和防制
感染CIAV后存活的鸡可完全康复，感染后的死亡率及病鸡恢复状况与继发感染的控制直接相关，如继发感染控制得到良好控制则死亡率低，病鸡恢复速度快。
鸡传染性贫血病毒可通过垂直和水平两种方式在鸡群中传播。水平传播很有可能基于感染后5-7周鸡只粪便中高浓度病毒的存在而发生。水平感染通过直接接触或者最有可能发生在经由采食途径的间接接触来进行，但是正如气管内接种病毒后雏鸡的表现，通过呼吸途径造成感染在田间也是极有可能发生的。病毒通过粪便排出体外，也有报道暗示排毒可以通过羽毛囊上皮进行。仅当免疫抑制存在时，CAV可以在群内鸡只间非常容易地传播。在自然接触CAV的鸡群中，大多数个体血清转阳通常需要2-4周。水平传播的效率与饲养模式及生物安全相关，平养的水平传播效率远高于笼养，生物安全太好的鸡舍或者新场很容易出现在开产前低阳性率的现象。垂直传播发生于抗体阴性的母鸡被水平感染或通过来自感染公鸡的 *** 而发生，病毒通过孵化进行垂直传播被认为是最重要的传播方式。母鸡被感染后，垂直传播可持续3-9周，其中的第1-3周为高峰期。经蛋传播发生的持续时间取决于感染传播的速度和针对CAV的免疫的产生情况。当母鸡产生高滴度的抗体后，即使存在应激因素，病毒的经蛋传播都将不再发生。
如存在CIAV的垂直传播，仅可见母源抗体阴性的雏鸡出现临床症状，这些鸡生长迟缓，死亡率增加且料肉比差，有很高的机会发生细菌继发感染，造成经济损失。感染鸡群的死亡率呈现两个高峰，前一个是由于垂直传播造成的，后一个则是由随之而来的水平传播造成的。
鸡传染性贫血的水平感染多呈散发性病例，死亡率不高，但多造成免疫抑制，且造成种鸡产蛋和高峰延迟，并影响产蛋率。如父母代阳性率或滴度值达不到要求，其抗体阳性率低的后代鸡群症状明显。
由此可见，父母代鸡群在开产前获得高阳性率和抗体滴度以保证后代雏鸡有足够的母源抗体是控制鸡传染性贫血的关键。
据报道中和抗体滴度大于等于8时可以阻止母鸡排毒，抗体滴度大于9时可以阻止垂直传播(Determination of the minimum protective neutralizing antibody titer to CAV in *** chickens, Malo&Weingarten,1995)。
有报道称称鸡传染性贫血病毒抗体从种鸡到后代的传递效率在50-60%，因此为保证种鸡在整个产蛋期有足够的抗体传递到下一代，无论采取何种方式使种鸡获得高滴度和高阳性率，均应对种鸡群全程跟踪，并设定相应的目标：
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