氨对水产动物是种剧毒物质，养殖池中由于有动物排泄物，必定存在氨，养殖密度越大，氨的浓度越高。然而就其对鱼类毒性而言，鱼类是否氨中毒取决于鱼体内的氨的水平。
很多鱼塘由于水源条件不好，加、换水很困难。在养殖中、后期，池塘存鱼量大，投饵量加大，特别是秋天往往氨氮严重超标。
一、氨的产生途径和来源
1、鱼的呼吸
鱼通过鳃部可以直接将体内产生的氨排出体外。淡水鱼和虾蟹的含氮代谢废物主要以氨的形式从鳃排出，氨通过鳃排泄的方式主要是依赖浓度梯度的被动扩散，当鱼体内的氨水平要高于水体时，这一过程才能得以顺利进行。若不能及时排出，当血液中氨的含量超过1%时，就极易造成鱼类中毒死亡。
2、有机物被异养菌分解后的代谢产物
鱼的粪便、残饵、死鱼等有机物被异养菌分解后，其代谢产物为氨。
3、氨主要来源---排泄
主要来源于鱼类的排泄（例如鱼的尿液），其排泄率直接与投饵率以及所使用的饲料蛋白质水平直接有关。随着饲料蛋白在鱼体内分解，一些饲料蛋白用于形成鱼体蛋白（肌肉），另一些饲料蛋白作为能源，所产生的氨通过鳃排出。
4、氨的另一个主要来源---底泥
底泥是从池塘底泥扩散出来的。大量的有机物质或由藻类所产生或作为饲料投入到池塘中。粪便固体和死亡藻类沉淀到池塘底部并开始分解。这一过程会产生氨，并从底部淤泥扩散到水体中。
5、水体缺氧
水体缺氧时，各种有机质、硝酸盐、亚硝酸盐在厌氧菌的作用下，发生反硝化作用产生。溶氧不足一方面会抑制好氧的硝化细菌的生长繁殖，从而导致其数量减少，另一方面会阻碍硝化反应的进行，致使氨氮、亚硝酸盐不断积累。
二、氨的危害
氨对鱼类的毒害反映非常强，是亚硝酸盐的十倍。在很低的浓度下即可使许多鱼类产生中毒症状，甚至死亡。氨对鱼类的毒害情形根据浓度和鱼类的不同会有所差异，大致情况如下：
1、在0.01-0.02ppm(克/立方米，下同)的低浓度下鱼类可以忍受一段时间，但长此以往会慢性中毒。氨会干预鱼类渗透调节系统，破坏鱼鳃的粘膜层，减低血红素携带氧气能力。常在水面喘气，鳃转为紫色或暗红，比较容易瞌睡，食欲不振，鱼鳍或体表出现异常血丝等。
2、在0.02-0.05ppm次低浓度下氨会和其它造成水生动物疾病的原因共同起迭加作用，加重病情并加速其死亡。
3、在0.05-0.2ppm次致死浓度下在此浓度下会直接破坏鱼类皮肤和肠道粘膜，造成体表和内部器官出血，同时伤害大脑和中枢神经系统。
4、在0.2—0.5ppm的致死浓度下在此浓度下鱼虾类会急剧中毒死亡。发生氨急性中毒时，鱼虾表现为急躁不安，由于碱性水质具较强 *** 性，使鱼虾体表黏液增多，体表充血，鳃部及鳍条基部出血明显，鱼在水体表面游动，死亡前眼球突出，张大嘴挣扎。
眼球突出，张嘴
三、氨的中毒机理
氨氮中毒，实为非离子态氨的中毒。氨毒素通过鱼的呼吸作用，由鳃丝进入血液，把血红蛋白氧化成高价血红蛋白，使其丧失输氧能力，出现组织缺氧，窒息而死。
水中非离子态氨增加时，直接抑制鱼体新陈代谢所产生氨的排出。氨则在血液中积蓄起来。外界水中的氨因不带电荷，具有较高的脂溶性，容易透过细胞膜，从鳃丝经毛细血管进入血液里面。这样一来，外来氨和自身体内的氨联合起来在血液中与血红蛋白结合形成高铁蛋白。至此，血液中红血球则随之失去了与氧结合的能力。
病鱼血液缺氧以后，鳃丝颜色发乌变紫，呈巧克力色样。同时，体表粘液分泌增多，皮肤充血，尤其鳃和鳍基出血明显，甚至呈现血斑。
病鱼因红血球不能与氧结合，机体生病活动表现缺氧无源。故机能失调、食欲下降、抗力下降等。轻者，生长缓慢，摄食与活动异常，易感各种疾病。重者，抢救无效，全池死亡。
四、鱼类氨中毒的防治 ***
1、增氧(打开增氧机或氧化剂)，充足的溶解氧可将氨氮转化为菌体蛋白供藻类利用。
2、减少饲料投喂，减少氮来源。
3、泼洒发酵碳源（标苗时期用苗靓，投料高峰期用水靓，过肥，小棚虾的池塘全程用水靓即可）定向培养有益菌藻，转化氨氮为微生物饵料，维持鱼塘碳氮平衡，保持水质长期稳爽嫩；如果有格瓦斯酵母也可以搭配着一起用，可以提高免疫，加强鱼虾抗应激能力。
发酵碳源养的虾
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